Silná teorie (Strong, 1895)

Silná zkoumala fyzickou bolest, zejména pociťovanou kůží. bolest z nelibosti zaměřením na kožní bolest, kde způsobení bolesti nemělo žádnou bezprostřední hrozbu, a proto byla odstraněna emoční reakce. Navrhl, aby bolest byla zážitkem založeným jak na škodlivém podnětu, tak na psychické reakci nebo nelibosti vyvolané pocitem Silný dospěl k závěru, že bolest je vjem: Prvním vnemem byla zkušenost s teplem a poté přišel pocit bolesti. Tvrdil, že v dřívějších stádiích evoluce byly vjemy pouze změnami nervového systému a bylo to až po vývoji ego způsobilo, že se tyto vjemy staly promítnutými emocemi známými jako nelibost. “(1929). Tato teorie ignorovala nálezy specializovaných nervových zakončení a mnoho pozorování podporujících specificitu a / nebo intenzivní teorie bolesti. Teorie uvedla, že k jakémukoli somestetickému pocitu došlo specifickým a konkrétním vzorem nervové palby a že prostorový a časový profil střel periferních nervů kódoval typ a intenzitu stimulu. Goldschneider (1920) navrhl, že neexistuje žádný samostatný systém vnímání bolest a receptory bolesti jsou sdíleny s jinými smysly, například s dotykem. Tato teorie se domnívá, že periferní senzorické receptory, reagující na dotek, teplo a další nepoškozující i škodlivé podněty, způsobují bolestivé nebo bolestivé zkušenosti v důsledku rozdílů ve vzorcích signálů vysílaných nervovým systémem . Podle tohoto pohledu tedy lidé pociťují bolest, když se vyskytnou určité vzorce nervové aktivity, například když vhodné typy aktivity dosáhnou v mozku nadměrně vysokých úrovní. K těmto vzorům dochází pouze při intenzivní stimulaci. Vzhledem k tomu, že silné a mírné podněty stejné smyslové modality vytvářejí různé vzorce nervové činnosti, je těžké zasáhnout bolestivé, ale pohlazení ne. Naznačovalo to, že všechny kožní vlastnosti jsou produkovány spíše prostorovými a časovými vzory nervových impulsů než samostatnými přenosovými cestami specifickými pro určitý druh.

Teorie centrální sumace (Livingstone, 1943)

Navrhla že intenzivní stimulace vyplývající z poškození nervů a tkání aktivuje vlákna, která se promítají do interunciálních neuronových zásob v míše a vytvářejí abnormální dozvukové obvody se samoaktivujícími neurony. Prodloužená abnormální aktivita bombarduje buňky v míše a informace se promítají do mozku pro vnímání bolesti.

Čtvrtá teorie bolesti (Hardy, Wolff a Goodell, čtyřicátá léta)

Uvádí, že bolest se skládala ze dvou složek: vnímání bolesti a reakce, kterou k ní člověk má . Reakce byla popsána jako komplexní fyziopsychologický proces zahrnující poznávání, minulé zkušenosti, kulturu a různé psychologické faktory, které ovlivňují vnímání bolesti.

The Sensory Interaction Theory (Noordenbos, 1959)

Popisuje dva systémy zahrnující přenos bolesti: rychlý a pomalý systém. Později se předpokládalo, že bude provádět somatické a viscerální aferenty, zatímco u prvního se předpokládá, že inhibuje přenos malých vláken.

Teorie řízení brány (Melzack a Wall, 1965)

Melzack navrhl teorie bolesti, která podnítila značný zájem a debatu a byla jistě obrovským zlepšením raných teorií bolesti. Podle jeho teorie je stimulace bolesti přenášena malými, pomalými vlákny, která vstupují do hřbetního rohu míchy; pak další buňky přenášejí impulsy z míchy až do mozku. Tato vlákna se nazývají T-buňky. T-buňky mohou být umístěny ve specifické oblasti míchy, známé jako podstatná želatina. Tato vlákna mohou mít dopad na menší vlákna, která nesou stimulaci bolesti. V některých případech mohou inhibovat komunikaci stimulace, zatímco v jiných případech umožňují komunikaci stimulace do centrálního nervového systému. Například velká vlákna mohou bránit tomu, aby impulsy z malých vláken někdy komunikovaly s mozkem. Tímto způsobem vytvářejí velká vlákna hypotetickou „bránu“, která může otevřít nebo zavřít systém pro stimulaci bolesti. Podle teorie může být brána někdy ohromena velkým počtem malých aktivovaných vláken. Jinými slovy, čím vyšší je úroveň stimulace bolesti, tím méně je brána v blokování komunikace s těmito informacemi.

Existují 3 faktory, které ovlivňují „otevírání a zavírání“ brány:

• Míra aktivity ve vláknech bolesti. Aktivita v těchto vláknech má tendenci otevírat bránu. Čím silnější je škodlivá stimulace, tím jsou vlákna bolesti aktivnější.
• Množství aktivity v dalších periferních vláknech – tj. vlákna, která nesou informace o neškodných podnětech nebo mírném podráždění, jako je dotek, tření nebo lehké poškrábání kůže. Jedná se o vlákna velkého průměru, která se nazývají vlákna A-beta. Aktivita ve vláknech A-beta má tendenci zavírat bránu a potlačovat vnímání bolesti, když existuje škodlivá stimulace. To by vysvětlovalo, proč jemné masírování nebo působení tepla na bolavé svaly snižuje bolest.
• Zprávy, které sestupují z mozku. Neurony v mozkovém kmeni a kůře mají eferentní cesty do míchy a impulsy, které vysílají, mohou bránu otevřít nebo zavřít. Účinky některých mozkových procesů, například úzkosti nebo vzrušení, mají pravděpodobně obecný dopad, otevírají nebo zavírají bránu pro všechny vstupy z jakékoli oblasti těla. Dopad dalších mozkových procesů však může být velmi specifický a vztahuje se pouze na některé vstupy z určitých částí těla. Myšlenka, že mozkové impulsy ovlivňují hradlový mechanismus, pomáhá vysvětlit, proč si lidé, kteří jsou hypnotizováni nebo vyrušováni konkurenčními podněty prostředí, nemusí všimnout bolesti zranění.

Výhodou této teorie je, že poskytuje fyziologický základ pro komplexní fenomén bolesti. Dělá to zkoumáním složité struktury nervového systému, kterou tvoří následující dvě hlavní divize:

• Centrální nervový systém (mícha a mozek)
• Periferní nervový systém (nervy mimo mozek a míchu, včetně větvících se nervů v trupu a končetinách, stejně jako nervy v oblasti bederní páteře)

Biopsychosociální model bolesti