Příznaky z vysazení po vysazení gabapentinu

Abstrakt a úvod

Abstrakt

Účel. Jsou hlášeny případy zjevných abstinenčních příznaků po ukončení léčby gabapentinem.
Shrnutí. 53letá žena měla zvracení po kávě, dvoudenní historii černé dehtovité stolice a bolesti břicha. Pacient měl zvýšenou koncentraci ethanolu (323 mg / dl), přičemž poslední hlášené požití etanolu bylo asi 12 hodin před přijetím. Její anamnéza zahrnovala cirhózu jater sekundárně po zneužívání ethanolu, ascitu, portální hypertenzi, varixy jícnu (s předchozí ligací pásu tři týdny před), anémii, gastroezofageální refluxní chorobu, neuropatickou bolest a depresi. Mezi její domácí léky patřily spironolakton, nadolol, laktulóza, ursodiol, síran železnatý, omeprazol, gabapentin, citalopram a trazodon. Byla přijata na jednotku intenzivní péče a byla provedena endoskopie horní části gastrointestinálního traktu s aplikací 12 pásových ligací. Po zákroku první dva dny nic nepohltala, včetně domácích léků. Třetí den hospitalizace se u ní objevil neklid, dezorientace, zmatenost, neklid a úzkost. Předpokládalo se, že trpí abstinenčním příznakem a byla léčena benzodiazepiny, ale nezlepšila příznaky. Během 4. a 5. dne byl pacient stále více zmatený, rozrušený a úzkostný, se stížnostmi na bolesti hlavy, citlivost na světlo a zvyšující se nervozita. 5. den byl gabapentin znovu zahájen a pacientova zmatek a rozrušení se toho večera zlepšily. Následujícího rána byla pacientka klidná, bdělá a kooperativní. Její příznaky ustoupily a byla propuštěna 7. den v nemocnici.
Závěr. U pacienta se objevily zjevné abstinenční příznaky počínaje dvěma dny po ukončení léčby gabapentinem. Příznaky nereagovaly na léčbu benzodiazepiny, ale zcela vymizely znovu zahájením léčby gabapentinem.

Úvod

Gabapentin je antiepileptikum navržené jako strukturní analog inhibičního neurotransmiteru kyseliny γ-aminomáselné (GABA). Neváže se však na receptory GABAA nebo GABAB a neovlivňuje transport GABA. nyní je známo, že je ligandem vápníkového kanálu α-2-δ, který zhoršuje přenos této podjednotky, což vede k inhibici vápníkových proudů. Jak tato akce koreluje se zvýšenými koncentracemi GABA zaznamenanými u pacientů užívajících gab apentin není plně pochopen. Gabapentin může také zvyšovat aktivitu dekarboxylázy kyseliny glutamové (GAD), což je enzym odpovědný za syntézu GABA. Zvýšením GAD může podávání gabapentinu vést ke zvýšeným hladinám GABA. Od schválení marketingu v roce 1993 pro doplňkovou léčbu parciálních záchvatů se gabapentin používá pro celou řadu indikací, včetně neuropatické bolesti, psychiatrických poruch, migrény, klastrových bolestí hlavy a stažení etanolu.

Gabapentin je obecně dobře snášen, s běžnými nežádoucími účinky, jako je somnolence, závratě, ataxie a únava. Postrádá významné lékové interakce, protože gabapentin není metabolizován v játrech, neindukuje jaterní enzymy a není vázán na plazmatické bílkoviny. Lék se vylučuje nezměněný močí a kvůli krátkému poločasu rozpadu (pět až sedm hodin) často vyžaduje několikanásobné podávání po celý den.

Když se gabapentin používá k léčbě neuropatie, byl účinný a dobře snášen při celkových denních perorálních dávkách 1 800–3600 mg. Gabapentin se často zahajuje nižší dávkou a zvyšuje se postupně, dokud není dosaženo účinnosti. Léčba pomáhá zmírnit příznaky pálivé bolesti, bolesti při střelbě, hyperestézie a alodýnie a zlepšuje kvalitu života mnoha pacientů.

Pacienti, kteří gabapentin náhle vysadili, hlásili příznaky úzkosti, pocení, podrážděnosti, agitovanosti, zmatenosti, tachykardie, katatonie a status epilepticus. Příznaky spojené s vysazením gabapentinu mají tendenci napodobovat některé ze stejných abstinenčních příznaků spojených s vysazováním ethanolu a benzodiazepinů, pravděpodobně proto, že gabapentin zvyšuje hladiny GABA, stejně jako ethanol a benzodiazepiny. Popíšeme případ abstinenčních příznaků po ukončení léčby gabapentinem.