Případy EKG 14: Q-vlna a okluze MI

Devět pacientů mělo potenciálně ischemické příznaky a Q-vlny. Kteří pacienti měli okluzi MI?

Případ 1: 70 let s anamnézou hypertenze, hodinou bolesti ramen. Hraniční tachykardie, ostatní vitální funkce normální. Staré a nové EKG:

Případ 2: 90 let s anamnézou hypertenze, 9 hodin dušnosti. HR 110 tepů za minutu, BP 110, RR 40, O2sat 88%, afebrilní. Staré a nové EKG:

Případ 3: 30yo dříve dobře, s námahovou synkopou

Případ 4: 70yo historie předchozí IM / kardiomyopatie, tři hodiny epigastrická bolest. HR 50 tepů za minutu, ostatní vitální funkce normální.

Případ 5: 30 dříve zdravých s 11 hodinami neustálé bolesti na hrudi. AVSS.

Případ 6: 75 let s anamnézou hypertenze a dyslipidémie, 2 hodiny bolesti na hrudi, dušnosti a závratě . Hraniční tachykardie, BP 120, O2sat 92%. Staré a nové EKG:

Případ 7: 65 let dříve zdravé a dobře s 8 hodin neustálé bolesti na hrudi. AVSS.

Případ 8: 60 let dříve zdravé a dobře zvládnuté s 12 hodinovou neustálou bolestí na hrudi. AVSS.

Případ 9: 60 let s anamnézou hypertenze a dyslipidémie, jednodenní bolest na hrudi, nyní konstantní. HR 50 tepů za minutu, ostatní vitální funkce normální. Staré a nové EKG:

Q vlny a okluze MI

Při normálním vedení se komorová depolarizace pohybuje v septa zleva doprava a poté oběma komorami, přičemž čisté síly směřují k větší levé komoře. Takže v normálním EKG mají pravostranné vodiče malé pozitivní vlny R a větší záporné vlny S a levostranné vodiče mohou mít malé negativní „septální Q“ vlny a pozitivní R. Vlny Q mohou být fyziologické (normální vektor směřující pryč z aVR, V1 nebo III), sekundární k abnormální depolarizaci (např. reverzní septální depolarizace v LBBB, abnormální vedení v LVH, akcesorní dráha ve WPW), nebo patologické (např. z IM nebo kardiomyopatie). Zadní IM neprodukuje Q-vlny na 12 svodech (pokud nejsou spojeny s horním nebo bočním IM), ale místo toho produkuje vysoké R vlny v předních svodech.

Diferenciální diagnostika Q-vln

1. Fyziologické (normální vektor směřující od aVR, V1 nebo III)
2. Sekundární k abnormální depolarizaci (obrácená septální depolarizace v LBBB, abnormální vedení v LVH, doplňková dráha ve WPW )
3. Patologická (IM, kardiomyopatie)

Jako čtvrtý univerzální def Shrnutí inicializace MI: „Komplex QS ve vedení V1 je normální. Q-vlna < 0,03 sa < 0,25 amplitudy R vlny ve vedení III je normální, pokud je přední osa QRS mezi – 30o a 0o. Q vlna může být také normální v aVL, pokud je přední osa QRS mezi 60 ° a 90 °. Septální Q-vlny jsou malé, nepatologické Q-vlny < 0,03 sa < 0,25 amplitudy R-vln ve svodech I, aVL , aVF a V4 – V6. Preexcitace, kardiomyopatie, TTS, srdeční amyloidóza, LBBB, levý přední hemiblok, LVH, hypertrofie pravé komory, myokarditida, akutní cor pulmonale nebo hyperkalemie mohou být při absenci IM spojeny s Q vlnami nebo komplexy QS. “ Uvádí následující změny EKG spojené s předchozím IM (při absenci LVH nebo LBBB):

1. Jakákoli vlna Q ve svodech V2-V3 > 0,02 s nebo komplex QS ve svodech V2-V3
2. Q-wave > 0,03 sa > 1 mm hluboký nebo komplex QS ve svodech I, II, aVL, aVF nebo V4-V6 v jakýchkoli dvou svodech souvislého seskupení svodů
3. R wave > 0,04 s ve V1-V2 a R / S > 1 se shodnou pozitivní vlnou T při absenci poruchy vedení

Infarkty myokardu bývaly retrospektivně dichotomizovány do Q-vlny vs. ne-Q-vlny MI, přičemž první se považoval za nevratnou transmurální nekrózu. Paradigma STEMI posunulo dichotomii od pozorování vývoje Q-vln k reperfuse těch s elevací ST, ale zachovalo si názor, že Q-vlny představovaly pozdní a nevratný infarkt. Směrnice AHA z roku 2013 STEMI uvádí, že „u většiny pacientů se vyvine EKG důkaz infarktu Q-vlny“ a pokyny NSTEMI z roku 2014 uvádějí, že „významné Q-vlny jsou méně užitečné… což naznačuje předchozí IM.“

V důsledku toho je„ dokončený infarkt Q-vlny “spojen se zadržením reperfúze u pacientů s diagnostikovanou STEMI do 12 hodin od prvního kontaktu s lékařem. Nové Q-vlny se však mohou vyvinout již po jednom hodinu ischemických příznaků a jsou spojeny s většími infarkty, nižší EF a vyšší úmrtností. Jak zjistila další studie u pacientů se STEMI léčených do 12 hodin od nástupu příznaků, „záchrana myokardu byla u pacientů s časným QW stále značná, což naznačuje, že pacienti se STEMI a časná QW mají často příznivý výsledek po reperfuzi navzdory předpokládanému transmurálnímu a nevratnému poškození myokardu. Přítomnost časného QW u pacientů s významným zvýšením segmentu ST do 12 hodin po nástupu klinicky relevantních příznaků by proto neměla vyloučit pacienty z léčby primární PCI. “ . Jako další důkaz, že Q-vlny mohou být akutní a reverzibilní, následná studie pacientů se STEMI s novými Q-vlnami léčenými do šesti hodin od nástupu symptomů zjistila, že 39% nakonec ustoupilo – spojeno s větší spontánní nebo kolaterální cirkulací, menším vrcholem hladiny enzymů a vyšší EF. Směrnice ESC z roku 2017 nyní uvádí, že „přítomnost vlny Q na EKG by nemusela nutně změnit strategii reperfúze a čtvrtá univerzální definice MI z roku 2018 vysvětluje, že„ obecně vývoj vln Q naznačuje nekrózu myokardu, která začíná minuty / hodiny po urážce myokardu. Během epizody akutní ischemie lze pozorovat přechodné Q vlny. “

Na druhou stranu, staré přední QS vlny s přetrvávající elevací ST (morfologie aneuryzmatu LV) jsou nejčastěji chybně diagnostikovanou formou elevace ST u Pacienti s ED, kteří mají bolesti na hrudi, mohou vést k zbytečné aktivaci katetrizační laboratoře. EKG přístroje a kritéria STEMI nemohou rozlišit rozdíl, ale s tímto rozlišením může pomoci minulá anamnéza, trvání příznaků, předchozí EKG a další kritéria EKG. Akutní ischemie produkuje hyperakutní T vlny (vzhledem k předchozímu komplexu QRS), které mohou pomoci odlišit novou STE od staré STE. Pokud je rozdíl aneuryzma LV vs. přední STE (tj. Ne STE z LBBB nebo LVH), pak jediný vodič ve V1-4 s poměrem amplitudy vlny T k QRS > 0,36 identifikuje STEMI s citlivostí 92% a specificitou 81%. Falešné negativy vznikají, když jsou příznaky přítomny déle než 6 hodin, protože hyperakutní T vlny se zmenšují a mohou se převrátit.

Zpět k případům

Případ 1: Přední Q vlna sekundárně k LBBB, žádné známky okluze MI, zbytečná aktivace laboratorní laboratoře.

• Srdeční frekvence / rytmus: hraniční sinusová tach
• Elektrické vedení: LBBB
• Osa: vlevo od LBBB
• R-vlny / Q-vlny: přední R vlny nahrazené QS vlnami a ztráta drobných „septálních Q“ vln v I / aVL, z LBBB
• Napětí: žádná hypertrofie
• ST / T: vhodně nesouhlasné změny vln ST / T, žádná Smithově upravená Sgarbossa kritéria

Dojem: „nový LBBB“, který vedl k aktivaci katetrizační laboratoře. Ale žádné EKG rysy okluze MI u pacientů s atypickými příznaky. Trops and cath negative.

Případ 2: RBBB s akutní Q vlnou z okluze LAD, opožděná diagnóza.

• H: sinus tach
• E: starý RBBB, nový AV blok prvního stupně
• Osa: vlevo
• R-vlna / Q-vlna: staré vysoké přední R vlny od RBBB, nové Q vlny V2-5 a dole
• Napětí: žádná hypertrofie
• ST / T: nová nepřiměřeně shodná elevace ST V2-6

Dojem: Na rozdíl od LBBB, která obrací depolarizaci septa a produkuje přední Q vlny a nesouhlasnou elevaci ST „RBBB neruší depolarizaci septa, takže by neměly být žádné Q vlny a nesouhlasná deprese ST. Ale tady jsou nové Q vlny a shodná elevace ST, znamení RBBB s okluzí MI (vysoce rizikový infarkt). Zpočátku vynechán počítačem a lékařem a léčen puffery pro předpokládanou CHOPN. První troponin I = 15 000, kat. Laboratoř aktivována: 100% okluze LAD. Špičkový troponin 42 000 a zástava srdce.

Případ 3: Q-vlny z LVH, příslušná diagnóza.

• H: NSR
• E: normální vedení
• A: normální osa
• R: velké napětí a inferolaterální QR vlny z LVH
• T: LVH
• ST / T: mírné sekundární změny ST / T vln

Dojem: LVH se sekundárními změnami. Trops negativní. HOCM on echo.

Případ 4: aneuryzma LV, zbytečná aktivace laboratorní laboratoře

Dojem: LV morfologie aneuryzmatu s akutními příznaky, ale bez hyperakutních T vln. Laboratoř Cath byla aktivována na základě předního elevace ST, ale toto bylo výchozí EKG pacienta. Trops a cath negativní.

Případ 5: akutní vlna Q z okluze LAD, opožděná diagnóza

• H : NSR
• E: normální vedení
• A: hraniční odchylka pravé osy
• R: přední R vlny nahrazené vlnami QS ve V2-4
• T: žádná hypertrofie
• ST / T: přední elevace ST, která nesplňuje kritéria STEMI, ale ve V3 poměr T / QRS = 5/9 = 0,55

Dojem: Přední QS vlna s hyperakutními T vlnami navzdory prodlouženým příznakům. Konkávní elevace ST byla předpokládána z časné repolarizace vzhledem k věku pacienta, ale Q-vlny vpředu jsou vylučovacími kritérii pro časnou repolarizaci. První Trop I byl 3 000 a označoval kardiologii jako NSTEMI, poté se aktivovala laboratorní laboratoř: 95% střední okluze LAD. Špičkový trop 38 000. Při výboji na EKG se T / QRS ve V3 snížil na 5/16 = 0,31.

Případ 6: Akutní Q vlna už po 2 hodinách bolesti na hrudi z okluze LAD, rychlá diagnostika.

Dojem: Několik příznaků proximální okluze LAD. Laboratoř Cath aktivována: 95% proximální okluze LAD, první Trop I 2 000, vrchol 50 000. Následující den mělo EKG přetrvávající přední QS vlny, ale snížení hyperakutních T vln.

Případ 7: Akutní (a přechodné) Q -vlna z okluze LAD, opožděná diagnóza.

Dojem: Subakutní okluze LAD se snižujícími se hyperakutními T vlnami. EKG se opakuje o 2 hodiny později po prvním Trop I 6 000: ztráta hyperakutní T vlny a začátek inverze T vlny. Kardiologii označujeme jako NSTEMI, ale aktivována kat. Laboratoř: 95% okluze LAD, vrchol Trop 18 000, EF 40%.

Sledovat up EKG: Regrese předních Q vln, zotavení EF na 60%.

Případ 8: Subakutní okluze LAD, rychlá diagnostika.

• H: NSR
• E: normální vedení
• A: normální osa
• R: přední QS vlny, fragmentované QRS
• T: žádná hypertrofie
• ST / S: mírná přední STE, anterolaterální TWI

Dojem: vlny LAD QS a hluboká TWI, ale pokračující bolest na hrudi. Laboratoř Cath aktivována: 99% okluze LAD. První Trop I 50 000, s EF 37% a apikálním aneuryzmatem.

Případ 9: Akutní Q / vysoký R z infero-posteriorní okluze MI, opožděná diagnóza.

• H: sinus brady
• E: normální vedení, malé u vlny
• A: normální osa
• R: nový vysoký R ve V2 a nové QR vlny inline
• T: žádná hypertrofie
• S: dolní rovnání STE s hyperakutními T vlnami a reciproční STD v I / aVL a ST deprese ve V2

Dojem: IM v dolní a zadní okluzi, vynechán počítačem a první lékař kvůli Q-vlnám. Dolní Q a přední vysoké R vlny mohou být ze starého dolního / zadního MI. Ve srovnání se starým EKG jsou však nové u pacientů bez srdeční anamnézy as novými příznaky ischemie a u hyperakutních T vln. Laboratoř Cath aktivovaná druhým lékařem: 100% RCA okluze. První Trop I 2 300, vrchol 46 000. Výbojové EKG: QR vlny ve III / aVF se vyvinuly do QS vln, hyperakutní T vlny z akutní koronární okluze se vyvinuly do inverze T vln po reperfuzi, I / aVL reciproční změny byly vyřešeny a vysoká R vlna ve V2 přetrvávala.

Vezměte si domácí body pro Q-vlnu a okluzi MI

1. Q-vlny mohou být fyziologické (u aVR, V1 a III a drobných Q laterálně), sekundární k depolarizačním abnormalitám (LBBB, LVH, WPW) nebo patologické (akutní nebo chronické). Akutní ischemické Q vlny jsou spojeny s vysoce rizikovými infarkty a opožděnou reperfuzí, zatímco staré infarktové QS vlny s přetrvávající elevací ST (morfologie aneuryzmatu LV) jsou spojeny se zbytečnou aktivací katetrizační laboratoře.
2. Nové ischemické příznaky s novým Q -vlny mohou indikovat IM okluze, zvláště pokud jsou doprovázeny hyperakutními vlnami T a vzájemnými změnami.
3. Kritéria STEMI a automatická interpretace nerozlišují mezi akutním IM a aneuryzmatem LV, ale anamnéza, příznaky a další kritéria EKG pacienta . Jeden vodič ve V1-4 s vlnami QS a T / QRS > 0,36 odlišuje akutní IM od aneuryzmatu LV, ale hyperakutní vlny T se zmenšují a invertují se subakutními projevy.

Odkazy na případy EKG 14: Q-vlny a okluze MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS a kol. Čtvrtá univerzální definice infarktu myokardu (2018). J Am Coll Cardiol 2018 Oct 30; 72 (18): 2231-2264
2. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. Pokyny AACF / AHA z roku 2013 pro řízení infarktu myokardu s elevací ST: zpráva pracovní skupiny American College of Cardiology Foundation / American Heart Association o praktických pokynech.Circ 2013 Jan 29; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. Směrnice AHA / ACC z roku 2014 pro léčbu pacientů s akutními koronárními syndromy bez elevace ST: zpráva pracovní skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických pokynech. J Am Coll Cardiol 2014 Dec 23; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S, et al. Hodnocení klinického důvodu a zdůvodnění nedodání reperfuzní terapie u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST: pohledy z komplexní kohorty. Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G a kol. Vzhled abnormálních Q vln na počátku akutního infarktu myokardu: důsledky pro účinnost trombolytické léčby. J of Am Coll Cardiol 1995 Apr; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, French JK, Manda SOM, et al. Nové Q vlny na předkládaném elektrokardiogramu nezávisle předpovídají zvýšenou srdeční úmrtnost po prvním infarktu myokardu s elevací ST. Eur Heart J 2000 duben; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA a kol. Souvislost mezi časnými Q vlnami a úspěchem reperfúze u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST segmentu léčených primární perkutánní koronární intervencí: studie zobrazování magnetickou rezonancí srdce. Circ Cardiovasc Interv 2017 Mar; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y a kol. Význam regrese Q-vlny po akutním infarktu myokardu přední stěny. Eur Heart J 1998 May; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 Pokyny ESC pro léčbu akutního infarktu myokardu u pacientů s elevací ST-segmentu: Pracovní skupina pro léčbu akutního infarktu myokardu u pacientů s elevací ST segmentu Evropské kardiologické společnosti (ESC). Eur Heart J 2018 Jan 7; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E. Chyby v interpretaci urgentního lékaře při zvýšení elevace ST-segmentu u pacientů s bolestí na hrudi na pohotovostním oddělení. Acad Emerg Med Nov 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. Poměr T / QRS nejlépe odlišuje ventrikulární aneuryzmu od předního infarktu myokardu. Am J of Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W a kol. Elektrokardiografická kritéria pro rozlišení akutního předního infarktu myokardu s elevací ST od aneuryzmatu levé komory. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790