Léčte bolest … Zachraňte srdce

Dobrá kontrola bolesti může zabránit angíně, hyperlipidemii a tachykardii.

Silná bolest může být hlubokým a negativním dopadům na kardiovaskulární systém (CV), této komplikaci byla věnována malá pozornost. Bolest může ovlivnit systém CV několika mechanismy a u pacientů s chronickou bolestí, u kterých se objeví silná bolest, může dojít k náhlé smrti KV. Jedním z cílů léčby bolesti by měla být stabilizace a zavedení homeostázy do CV systému pacienta s bolestí. To platí zejména u starších pacientů, kteří mají zjevné nebo skryté kardiovaskulární onemocnění nebo u nichž může být riziko vzniku.

Účinek krevního tlaku a tepové frekvence

Bolest způsobuje elevaci krevního tlaku a tepové frekvence dvěma základními mechanismy, které mohou současně fungovat.1-6 Sympatický (autonomní) nervový systém je stimulován elektrickými signály bolesti, které se dostávají do centrálního nervového systému (viz obrázek 1). K tomu může dojít při akutní bolesti, během vzplanutí nebo průlomové bolesti. Aberantní, neuronatomické změny v mozku, ke kterým může dojít při silné neustálé bolesti, se jeví jako schopné produkovat nepřetržitý výtok sympatiku.7-9 Bolest také signalizuje hypotalamu a hypofýze k uvolnění hormonu adrenokortikotropinu (ACTH), který stimuluje nadledviny k uvolnění adrenalinu s následnými zvýšení pulzu a krevního tlaku.10 Rozpoznání sympatické stimulace je užitečným klinickým nástrojem, který pomáhá řídit terapii a diagnostikovat nekontrolovanou bolest. Kromě hypertenze a tachykardie produkuje sympatický výtok také mydriázu (rozšířená zornice), pocení (hyperpropenie), hyperaktivní reflexy, nevolnost, průjem, vazokonstrikce (studené ruce a nohy), anorexii a nespavost (viz tabulka 1).

Dopad nekontrolované bolesti na ischemickou chorobu srdeční

Nekontrolovaná bolest je u pacientů s arteriosklerotickým onemocněním srdce nebezpečná. Charakteristickým znakem nekontrolované bolesti je vazokonstrikce. V důsledku toho může být zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku způsobené autonomní sympatickou stimulací dokonce terminální událostí u pacienta, který má již existující arteriosklerotickou srdeční chorobu.

Kazuistiky

Pro ilustraci , zde jsou dvě krátké kazuistiky zahrnující pacienty, u kterých se během vzplanutí bolesti vyvinula angina pectoris a jejichž angina pectoris ustoupila, jakmile byla jejich bolest zvládnuta.

Případ 1. 55letý muž s k léčbě bolesti byla doporučena dlouhodobá bolest neuropatie a artritidy způsobená lymskou boreliózou. Během jeho počáteční historie a fyzické zkoušky bylo zjištěno, že znal arteriosklerotickou srdeční chorobu a vyžadoval častý nitroglycerin. Počet hospitalizací a návštěv na pohotovosti činil v předchozím roce více než tucet. Pacient uvedl, že jeho angina pectoris se objevila pouze během vzplanutí bolesti. Jeho bolest byla potlačena dlouhodobě působícím opioidem a krátkodobě působícím opioidem pro průlomovou bolest. S tímto režimem použil nitroglycerin pouze v minulém roce a nevyžadoval hospitalizaci.

Případ 2. 58letý muž byl odeslán s neléčitelnou bolestí v důsledku degenerace bederní páteře se spinální stenózou a radikulopatie. Užíval metoprolol na hypertenzi a nitroglycerin na anginu pectoris. Jediným okamžikem, kdy zažil anginu pectoris, bylo, když se jeho bolest rozšířila a odhadoval, že k tomu došlo asi třikrát týdně. Poté, co byl stabilizován na dlouhodobě působícím opioidu s krátkodobě působícím opioidem na průlomovou bolest, neměl po dobu šesti měsíců epizodu anginy pectoris.

Negativní dopad bolesti na sérové lipidy

e známo, že stavy chronické bolesti zvyšují sérové lipidy.11,12 Ačkoli je mechanismus poněkud nejasný, zvýšení sérového kortizolu se vyskytuje během nekontrolované bolesti a je známo, že zvýšený kortizol zvyšuje sérové lipidy a glukózu. Ačkoli není doložena, bolest – stejně jako chronické podávání opioidů – může vyvolat hypoglykémii, která u pacientů vyvolává chuť na sacharidy (cukr a škrob). Klinicky většina pacientů s chronickou bolestí konzumuje stravu, která je přetížená sacharidy a která nepochybně přispívá k obezitě a zvýšeným hladinám lipidů.

Chronická tachykardie

Někteří u pacientů s neléčitelnou bolestí je zde definována chronická tachykardie jako tepová frekvence přes 100 srdečních tepů za minutu. Zjevnou příčinou je nepřetržitý výtok sympatiku z přeskupené neuroanatomie, který absorbuje paměť bolesti v jeho obvodech.7-9 Navzdory agresivním opioidům a další léčbě – jako jsou antidepresiva nebo benzodiazepiny – nemusí tachykardie ustoupit. Pacienti s těžkou fibromyalgií jsou obzvláště náchylní k tomuto jevu. Hypertenze na druhou stranu obvykle bude reagovat na agresivní léčbu bolesti. Neomezená tachykardie přirozeně způsobuje únavu a nespavost.

Terapeutická doporučení

Pravidelné sledování krevního tlaku, tepové frekvence a dalších známek a příznaků nadměrné stimulace sympatiku by mělo být při léčbě bolesti běžné (viz tabulka 2). Pacienti, kteří mají ischemickou chorobu srdeční a anginu pectoris, by měli být léčeni dlouhodobě působícími opioidy. Dávkování může být nezbytné po celý den, aby se zabránilo angíně a dokonce arytmii nebo infarktu myokardu. Pacienti s chronickou bolestí, kteří mají poruchy hyperlipidemie a / nebo cukrovku, mohou také vyžadovat nepřetržité podávání opioidů, aby se zabránilo zhoršení těchto onemocnění. Měly by být doporučeny stravy, které minimalizují sacharidy a tuky.

Shrnutí

Nekontrolovaná bolest může zvýšit krevní tlak, puls, hladinu adrenalinu a kortizolu v séru současnou stimulací sympaticko-autonomní nervový systém a uvolňování adrenálních hormonů. Tyto fyziologické reakce mohou způsobit nebezpečný stres na CV systému, který způsobuje koronární křeč a vede k angíně a možné smrti. Opakované epizody hyperkortizolemie, které se objevují při vzplanutí bolesti, mohou zvýšit hladinu lipidů a glukózy v séru. Pacienti s chronickou bolestí se základním srdečním onemocněním a poruchami lipidů mohou vyžadovat agresivní léčbu opioidy, aby se tyto stavy nezhoršily.

• 1. Lewis KS, Whipple JK a Michail KA. Účinek analgetické léčby na fyziologické důsledky akutní bolesti. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P a Marchand S. Navázání spojení mezi srdeční frekvencí a bolestí u zdravých subjektů: genderový efekt. J Pain. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Vliv bolesti na změny srdeční frekvence během manévru Valsalva. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K a kol. Kardiovaskulární autonomní odpověď během předoperačního stresu a pooperační bolesti. Bolest. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Změny srdeční frekvence jako autonomní součást reakce na bolest. Pain 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ a Van Heck GL. Hypertenze a citlivost na bolest: účinky pohlaví a kardiovaskulární reaktivity. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Jak nás studie neuroimagingu vyzvaly k přehodnocení: Je chronická bolest nemoc? J Pain. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S a kol. Chronická bolest zad je spojena se sníženou hustotou prefrontální a thalamské šedé hmoty. J. Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U a kol. Změny v šedé mozkové hmotě v důsledku opakované bolestivé stimulace. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T a kol. Netraumatická bolest zvyšuje u normálního člověka konverzi jaterní aminokyseliny na močovinu. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A a kol. Předčasná ateroskleróza koronárních tepen u systémového lupus erythematodes. New Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M a kol. Ovlivňují poranění míchy nepříznivě profily lipoproteinů v séru? Military Med. 168 (7): 545-547.