Knihovnička

Základní věda

Spontánní dýchání je řízeno nervovými a chemickými mechanismy. V klidu dýchá průměrně 70 kg člověk 12 až 15krát za minutu s dechovým objemem asi 600 ml. Normální jedinec si neuvědomuje svoji respirační námahu, dokud se zdvojnásobí ventilace, a dušnost se neobjeví, dokud se ventilace neztrojnásobí. Pro proces inspirace a výdechu je nyní zapotřebí abnormálně zvýšené svalové úsilí. Vzhledem k tomu, že dušnost je subjektivní zkušeností, ne vždy souvisí s mírou fyziologické alterace. Někteří pacienti si mohou stěžovat na těžkou dušnost s relativně malými fyziologickými změnami; jiní mohou popřít dušnost i při výrazném kardiopulmonálním zhoršení.

Neexistuje žádná univerzální teorie, která by vysvětlovala mechanismus dušnosti ve všech klinických situacích. Campbell a Howell (1963) formulovali „teorii nevhodnosti délky a napětí“, která uvádí, že základním defektem dušnosti je nesoulad mezi tlakem (napětím) generovaným dýchacími svaly a výsledným dechovým objemem (změnou délky). Kdykoli dojde k takové nerovnosti, svalová vřetena mezižeberních svalů vysílají signály, které přinášejí dýchání na vědomou úroveň. Kromě toho jsou plicní kongescí stimulovány juxakapilární receptory (J-receptory), které se nacházejí v alveolárním intersticiu a jsou dodávány nemyelinizovanými vlákny vagového nervu. To aktivuje Hering-Breuerův reflex, kdy je inspirační úsilí ukončeno před dosažením plné inspirace, což má za následek rychlé a mělké dýchání. J-receptory mohou být zodpovědné za dušnost v situacích, kdy dochází k plicní kongesci, jako je například plicní edém. Další teorie, které byly navrženy k vysvětlení dušnosti, zahrnují acidobazickou nerovnováhu, mechanismy centrálního nervového systému, sníženou dýchací rezervu, zvýšenou dechovou práci, zvýšený transpulmonální tlak, únavu dýchacích svalů, zvýšené náklady na dýchání kyslíkem, dyssynergii mezižeberních svalů bránice a abnormální dechový pohon.

Ortopnoe je způsobena plicní kongescí během ležení. V horizontální poloze dochází k redistribuci objemu krve z dolních končetin a splanchnických lůžek do plic. U normálních jedinců to má malý účinek, ale u pacientů, u kterých nemůže být další objem odčerpán levou komorou z důvodu nemoci, dochází k výraznému snížení vitální kapacity a plicní shody s výslednou dušností. Navíc u pacientů s městnavým srdečním selháním může být již přetížen plicní oběh a může dojít k reabsorpci edémové tekutiny z dříve závislých částí těla. Plicní kongesce klesá, když pacient zaujme vzpřímenější polohu, a to je doprovázeno zlepšením příznaků.

Paroxysmální noční dušnost může být způsobena podobnými mechanismy jako u ortopnoe. Selhávající levá komora najednou není schopna odpovídat výstupu normálně fungující pravé komory; to má za následek plicní kongesci. U pacientů, kteří mají paroxysmální noční dušnost pouze během spánku, mohou být odpovědné další mechanismy. Teorie zahrnují sníženou citlivost dýchacího centra v mozku a sníženou adrenergní aktivitu v myokardu během spánku.

Dýchavičnost při námaze je způsobena selháním růstu levé komory během cvičení s výsledným zvýšením plicní žíly tlak. U srdečního astmatu je bronchospazmus spojen s plicní kongescí a je pravděpodobně vyvolán působením edémové tekutiny v bronchiálních stěnách na místní receptory. Trepopnea se může vyskytnout u asymetrického plicního onemocnění, když pacient leží s více postiženými plícemi dolů kvůli gravitačnímu přerozdělení průtoku krve. Bylo také hlášeno srdeční onemocnění, když je pravděpodobně způsobeno zkreslením velkých cév v jedné boční dekubitové poloze ve srovnání s druhou. Platypnea byla původně popsána u chronické obstrukční plicní nemoci a byla přičítána zvýšenému poměru plýtvání ve vzpřímené poloze. Platypnoe ve spojení s ortodeoxií (arteriální deoxygenace ve svislé poloze) byla hlášena u několika forem cyanotických vrozených srdečních chorob. Bylo navrženo, aby to bylo urychleno mírným poklesem systémového krevního tlaku ve svislé poloze, což má za následek zvýšené posunování zprava doleva.