Frank – Starlingův zákon
Frank-Starlingův mechanismus nastává jako výsledek vztahu délky a napětí pozorovaného u příčně pruhovaného svalu, včetně například kosterních svalů, členovců a srdečních svalů. Při protahování svalového vlákna se vytváří aktivní napětí změnou překrytí silných a tenkých vláken. Největší izometrické aktivní napětí se vyvine, když je sval v optimální délce. Ve většině uvolněných vláken kosterního svalstva udržují pasivní elastické vlastnosti délku svalových vláken téměř optimální, což je určeno obvykle pevnou vzdáleností mezi body připojení šlach ke kostem (nebo exoskeletem členovců) na obou koncích svalu. Naproti tomu délka uvolněné sarkomery buněk srdečního svalu v klidové komoře je nižší než optimální délka kontrakce. Neexistuje žádná kost, která by fixovala délku sarkomeru v srdci (jakéhokoli zvířete), takže délka sarkomery je velmi variabilní a závisí přímo na plnění krve a tím rozšiřuje srdeční komory. V lidském srdci je maximální síla generována s počáteční délkou sarkomery 2,2 mikrometru, což je délka, která je u normálního srdce zřídka překročena. Počáteční délky větší nebo menší než tato optimální hodnota sníží sílu, kterou může sval dosáhnout. U delších délek sarkomery je to důsledek menšího překrývání tenkých a silných vláken; u kratších délek sarkomery je příčinou snížená citlivost na vápník myofilamenty. Zvýšení naplnění komory zvyšuje zátěž každého srdečního svalového vlákna a roztahuje vlákna směrem k jejich optimální délce.
Protahování svalových vláken zvyšuje kontrakci srdečního svalu zvýšením citlivosti myofibril na vápník , což způsobí, že se ve svalových vláknech vytvoří větší počet křížových můstků aktin-myosin. Specificky se zvyšuje citlivost troponinu na vazbu Ca2 + a dochází ke zvýšenému uvolňování Ca2 + ze sarkoplazmatického retikula. Kromě toho dochází ke zmenšení vzdálenosti mezi silnými a tenkými vlákny, když je srdeční svalové vlákno napnuto, což umožňuje vytvoření většího počtu příčných můstků. Síla, kterou generuje každé jednotlivé srdeční svalové vlákno, souvisí s délkou sarkomery v době aktivace svalových buněk vápníkem. Roztažení jednotlivých vláken způsobené komorovou výplní určuje délku vláken sarkomery. Síla (tlak) generovaná vlákny srdečního svalu tedy souvisí s end-diastolickým objemem levé a pravé komory, jak je určeno složitostí vztahu délky a síly-sarkomery.
Kvůli vnitřní vlastnosti myokardu, který je zodpovědný za mechanismus Frank-Starling, může srdce automaticky přizpůsobit zvýšení žilního návratu při jakékoli srdeční frekvenci. Mechanismus má funkční význam, protože slouží k přizpůsobení výstupu levé komory do výstupu pravé komory. Pokud by tento mechanismus neexistoval a pravý a levý srdeční výdej nebyly ekvivalentní, krev by se hromadila v plicním oběhu (byla-li pravá komora produkující více výdeje než levá) nebo v systémovém oběhu (kdyby levá komora produkovala více výdeje než vpravo).