Arterielle Barorezeptoren
Der arterielle Blutdruck wird normalerweise in einem engen Bereich reguliert mit einem mittleren arteriellen Druck, der typischerweise bei Erwachsenen im Bereich von 85 bis 100 mmHg liegt. Es ist wichtig, diesen Druck genau zu kontrollieren, um eine ausreichende Durchblutung der Organe im gesamten Körper sicherzustellen. Dies wird durch negative Rückkopplungssysteme erreicht, die Drucksensoren (d. H. Barorezeptoren) enthalten, die den arteriellen Druck erfassen. Die wichtigsten arteriellen Barorezeptoren befinden sich in der Karotissinus (an der Gabelung der äußeren und inneren Karotis) und im Aortenbogen (Abbildung 1). Diese Rezeptoren reagieren auf eine Dehnung der Arterienwand, so dass sich die Wände dieser Gefäße passiv ausdehnen, wenn der arterielle Druck plötzlich ansteigt, was die Zündfrequenz der von den Rezeptoren erzeugten Aktionspotentiale erhöht. Wenn der arterielle Blutdruck plötzlich sinkt, führt eine verringerte Dehnung der Arterienwände zu einer Verringerung des Rezeptorfeuers.
Die Karotissinus-Barorezeptoren werden vom Sinusnerv von Hering innerviert, der ein Zweig des Nervus glossopharyngealis ist ( IX Hirnnerv). Der Nervus glossopharyngealis synapst im Nucleus tractus solitarius (NTS) im Medulla des Hirnstamms. Die Aortenbogen-Barorezeptoren werden vom Aortennerv innerviert, der sich dann mit dem Vagusnerv (Hirnnerv X) verbindet, der zum NTS wandert. Das NTS moduliert die Aktivität von sympathischen und parasympathischen (vagalen) Neuronen im Medulla, die wiederum die autonome Kontrolle des Herzens und der Blutgefäße regulieren.
Von diesen beiden Stellen für arterielle Barorezeptoren ist die Karotissinus quantitativ die wichtigste für die Regulierung des arteriellen Drucks. Die Karotissinusrezeptoren reagieren auf Drücke im Bereich von 60 bis 180 mmHg (Abbildung 2). Rezeptoren im Aortenbogen haben einen höheren Schwellendruck und sind weniger empfindlich als die Karotissinusrezeptoren. Die maximale Empfindlichkeit der Karotissinus tritt nahe dem normalen mittleren arteriellen Druck auf; Daher verändern sehr kleine Änderungen des arteriellen Drucks um diesen „Sollwert“ die Rezeptorzündung dramatisch, so dass die autonome Steuerung so geändert werden kann, dass der arterielle Druck sehr nahe am Sollwert bleibt. Dieser Sollwert ändert sich während des Trainings, des Bluthochdrucks und der Herzinsuffizienz. Beispielsweise verschiebt sich bei chronischer Hypertonie die Antwortkurve nach rechts, wodurch der Sollwert erhöht wird. Dies erklärt teilweise, wie der arterielle Druck bei chronischer Hypertonie erhöht bleiben kann.
Barorezeptoren reagieren empfindlich auf die Druckänderungsrate sowie auf den konstanten oder mittleren Druck. Daher verringert bei einem gegebenen mittleren arteriellen Druck das Verringern des Pulsdrucks (systolischer minus diastolischer Druck) die Barorezeptorfeuerungsrate. Dies ist wichtig unter Bedingungen wie hämorrhagischem Schock, bei denen sowohl der Pulsdruck als auch der Mitteldruck abnehmen. Die Kombination aus reduziertem Mitteldruck und reduziertem Pulsdruck verstärkt die Barorezeptorreaktion.
Obwohl die Barorezeptoren entweder auf einen Anstieg reagieren können oder Abnahme des systemischen arteriellen Drucks, ihre wichtigste Rolle ist die Reaktion auf plötzliche Abnahmen des arteriellen Drucks (Abbildung 3). Dies kann beispielsweise auftreten, wenn eine Person plötzlich aufsteht oder einem Blutverlust (Blutung) folgt. Eine Abnahme des arteriellen Drucks (Mittelwert, Puls oder beides) führt zu einer verminderten Barorezeptorfeuerung. Autonome Neuronen innerhalb des Medulla reagieren, indem sie den sympathischen Abfluss erhöhen und den parasympathischen (vagalen) Abfluss verringern. Unter normalen physiologischen Bedingungen übt das Brennen von Barorezeptoren einen tonisch hemmenden Einfluss auf den sympathischen Abfluss aus dem Medulla aus. Eine akute Hypotonie führt daher zu einer Enthemmung der sympathischen Aktivität innerhalb des Medulla, so dass die sympathische Aktivität, die aus dem rostralen ventrolateralen Medulla stammt, zunimmt. Diese autonomen Veränderungen verursachen Vasokonstriktion (erhöhter systemischer Gefäßwiderstand, SVR), Tachykardie und positive Inotropie. Die beiden letztgenannten Änderungen erhöhen das Herzzeitvolumen. Erhöhte Herzleistung und SVR führen zu einer teilweisen Wiederherstellung des arteriellen Drucks.
Es ist wichtig zu beachten, dass sich Barorezeptoren an anhaltende Änderungen des arteriellen Drucks anpassen. Wenn beispielsweise der arterielle Druck beim Stehen einer Person plötzlich abfällt, nimmt die Barorezeptor-Feuerrate ab. Nach einer gewissen Zeit kehrt das Brennen jedoch auf nahezu normale Werte zurück, wenn sich die Rezeptoren an den niedrigeren Druck anpassen. Daher erfordert die langfristige Regulierung des arteriellen Drucks die Aktivierung anderer Mechanismen (hauptsächlich hormoneller und renaler), um den normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten.
Überarbeitet am 08.12.16