Alkoholbedingte Demenz

Die Anzeichen und Symptome einer alkoholbedingten Demenz sind im Wesentlichen dieselben wie bei anderen Arten von Demenz, was eine Diagnose einer alkoholbedingten Demenz schwierig macht. Es gibt nur sehr wenige qualitative Unterschiede zwischen Alkoholdemenz und Alzheimer-Krankheit, und es ist daher schwierig, zwischen beiden zu unterscheiden. Einige dieser Warnzeichen können Gedächtnisverlust, Schwierigkeiten bei der Ausführung vertrauter Aufgaben, schlechtes oder beeinträchtigtes Urteilsvermögen und Sprachprobleme sein Der größte Indikator sind Freunde oder Familienmitglieder, die über Veränderungen der Persönlichkeit berichten.

Ein einfacher Test für die intellektuelle Funktion, wie die Folstein Mini-Mental Status Examination, ist der Mindestbildschirm für Demenz. Der Test dauert 15 bis 20 Minuten Die Diagnose einer alkoholbedingten Demenz kann aufgrund des breiten Spektrums an Symptomen und des Fehlens einer spezifischen Gehirnpathologie schwierig sein. Das diagnostische und statistische Handbuch für psychische Störungen (DSM) kann schwierig zu verabreichen sein und ist in psychiatrischen Zentren erhältlich.

-IV) ist ein Leitfaden zur Unterstützung von Ärzten bei der Diagnose einer Reihe von psychiatrischen Störungen und kann bei der Diagnose von Demenz hilfreich sein.

DiagnosekriterienEdit

Das Vorhandensein von Alkohol- Die damit verbundene Demenz ist weithin anerkannt, wird jedoch aufgrund fehlender allgemein anerkannter, nicht subjektiver diagnostischer Kriterien nicht häufig als Diagnose verwendet. Weitere Forschung ist erforderlich. Zu den Kriterien für alkoholbedingte persistierende Demenz im diagnostischen und statistischen Handbuch für psychische Störungen (DSM-IV) gehören:

A. Die Entwicklung multipler kognitiver Defizite, die sich in beiden manifestieren:

1. Gedächtnisstörung ( beeinträchtigte Fähigkeit, neue Informationen zu lernen oder zuvor erlernte Informationen abzurufen)
2. Eine (oder mehrere) der folgenden kognitiven Störungen:

• (a) Aphasie ( Sprachstörung)
• (b) Apraxie (beeinträchtigte Fähigkeit zur Ausführung motorischer Aktivitäten trotz intakter motorischer Funktion)
• (c) Agnosie (Nichterkennung oder Identifizierung von Objekten trotz intakter sensorischer Funktion)
• (d) Störung der Exekutivfunktion (dh Planen, Organisieren, Sequenzieren, Abstrahieren)

B. Die kognitiven Defizite in den Kriterien A1 und A2 verursachen jeweils erhebliche soziale oder berufliche Beeinträchtigungen funktionieren und stellen einen signifikanten Rückgang gegenüber einem früheren Funktionsniveau dar. C. Die Defizite treten nicht ausschließlich im Verlauf eines Delirs auf und bleiben über die übliche Dauer der Substanzvergiftung oder -entnahme hinaus bestehen. D. Aus der Anamnese, der körperlichen Untersuchung oder den Laborbefunden geht hervor, dass Defizite ätiologisch mit den anhaltenden Auswirkungen des Substanzkonsums zusammenhängen (z. B. Drogenmissbrauch; Medikamente).

Es gibt jedoch Probleme mit DSM-Diagnosekriterien. Erstens sind sie vage und subjektiv. Darüber hinaus wurden die Kriterien für die Diagnose von Demenz von der klinischen Darstellung der Alzheimer-Krankheit inspiriert und sind schlecht an die Diagnose anderer Demenzerkrankungen angepasst. Dies hat zu Bemühungen geführt, bessere Diagnosemodelle zu entwickeln.

Oslin ( Int J Geriatr Psychiatry 1998) schlug alternative klinische diagnostische Kriterien vor, die validiert wurden. Die Kriterien umfassen eine klinische Diagnose von Demenz mindestens 60 Tage nach der letzten Alkoholexposition, einen signifikanten Alkoholkonsum (dh mindestens 35 Standardgetränke / Woche für Männer und 28 für Frauen ) seit mehr als fünf Jahren und signifikantem Alkoholkonsum innerhalb von drei Jahren nach dem ersten Auftreten kognitiver Defizite. Oslin schlug die neuen und verfeinerten diagnostischen Kriterien für alkoholbedingte Demenz vor, weil er hoffte, dass das neu definierte Klassifizierungssystem mehr Bewusstsein und Klarheit bringen würde auf die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Demenz.

Oslins vorgeschlagene Klassifizierung der ARD:

• Bestimmte alkoholbedingte Demenz tia

Derzeit gibt es keine akzeptablen Kriterien, um eine alkoholbedingte Demenz endgültig zu definieren.

• Wahrscheinliche alkoholbedingte Demenz

A. Die Kriterien für die klinische Diagnose einer wahrscheinlichen alkoholbedingten Demenz umfassen Folgendes:

1. Eine klinische Diagnose einer Demenz mindestens 60 Tage nach der letzten Alkoholexposition.
2. Signifikant Alkoholkonsum gemäß einem Mindestdurchschnitt von 35 Standardgetränken pro Woche für Männer (28 für Frauen) über einen Zeitraum von mehr als fünf Jahren. Der Zeitraum mit signifikantem Alkoholkonsum muss innerhalb von drei Jahren nach dem ersten Auftreten der Demenz liegen.

B. Die Diagnose einer alkoholbedingten Demenz wird durch das Vorhandensein eines der folgenden

1. Alkoholbedingte Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Magen-Darm-, Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankungen, dh andere Endorganschäden.
2. Ataxie oder periphere sensorische Polyneuropathie (nicht auf andere Ursachen zurückzuführen).
3. Über 60 hinaus Tage Abstinenz stabilisiert oder verbessert sich die kognitive Beeinträchtigung.
4. Nach 60 Tagen Abstinenz verbessert sich jeder neurobildgebende Hinweis auf eine ventrikuläre oder sulkale Dilatation.
5. Neuroimaging-Hinweise auf eine Kleinhirnatrophie, insbesondere bei Vermis.

C. Die folgenden klinischen Merkmale werfen Zweifel an der Diagnose einer alkoholbedingten Demenz auf.

1. Das Vorhandensein von Sprachstörungen, insbesondere Dysnomie oder Anomie.
2. das Vorhandensein von fokalen neurologischen Anzeichen oder Symptomen (außer Ataxie oder periphere sensorische Polyneuropathie).
3. Neuroimaging-Hinweise auf kortikalen oder subkortikalen Infarkt, subdurales Hämatom oder eine andere fokale Gehirnpathologie.
4. Erhöhte Hachinski-Ischämie-Skala.

D. Klinische Merkmale, die die Diagnose einer alkoholbedingten Demenz weder unterstützen noch in Frage stellen, waren:

1. Neuroimaging-Hinweise auf kortikale Atrophie.
2. Das Vorhandensein periventrikulärer oder tiefweißer Substanzläsionen bei der Neuroimaging-Untersuchung ohne fokale Infarkte.
3. Das Vorhandensein von Apolipoprotein c4-Allel.